۲-۱-۲-۲٫ نارسایی مزمن کلیه
بیماری مزمن کلیه طیفی از فرایند های پاتوفیزیولوژیک مختلف، مرتبط با عملکرد غیر طبیعی و یک کاهش پیشرونده در میزان فیلتراسیون گلومرولی ( (GFR تشکیل می شود. لفظ نارسایی مزمن کلیوی به فرایند مداوم کاهش مشخص و غیر قابل بازگشت تعداد نفرون ها اطلاق می شود. لفظ دلسرد کننده بیماری کلیوی مرحله نهایی، بیان کننده مرحله ای از نارسایی است که در آن تجمع مواد سمی، مایعات و الکترولیت ها که به طور طبیعی توسط کلیه دفع می شوند، باعث ایجاد سندرم اورمیک می شود. این سندرم منجر به مرگ بیمار شده، مگر در حالتی که مواد سمی توسط درمان های جایگزین کلیه، استفاده از دیالیز یا پیوند کلیه، برداشته شوند[۱].
۱٫Oliguria 2.Urea 3.Creatinine
۴٫Pre-renal azotemia 5.Sepsis 6.Nephrotoxic drugs
اتیولوژی و اپیدمیولوژی
با توجه به اطلاعات حاصل از پیمایش های جمعیتی، تخمین زده شده است که حداقل ۶ درصد از جمعیت بالغ امریکا دارای بیماری مزمن کلیه در مراحل ۱ و ۲ بیماری مزمن کلیه (CKD)¹ هستند. یک زیر مجموعه ناشناخته از این گروه به مراحل پیشرفته تر CKD پیشرفت می کند. تخمین زده شده است ۵/۴ درصد دیگر از جمعیت امریکا CKD مراحل ۳ و۴ دارند. شایع ترین علت CKD، نفروپاتی دیابتی^۲ ، غالبا ثانویه به دیابت شیرین تیپ ۲، می باشند. نفروپاتی هایپرتانسیو^۳ علت شایع CKD در افراد مسن تر است که بیماری ایسکمیک کلیویشان، که ناشی از بیماری عروق کلیوی عروق بزرگ و کوچک است، ممکن است تشخیص داده نشده باشد. نفرواسکلروز ^۴پیشرونده ی ناشی از بیماری های عروقی در کلیه یا فرایند های مشابهی که باعث بیماری کرونر قلبی و بیماری عروق مغزی می شود، همبستگی دارد. شیوع در حال افزایش CKD در افراد مسن، تا قسمتی، به کاهش مرگ و میر ناشی از عوارض قلبی و مغزی بیماری های اترواسکلروتیک عروق، در افراد مربوط است. در نتیجه قسمت بزرگ تری از جامعه بخش کلیوی بیماری عروق عمومی را آشکار می سازد. با این حال باید قدردان بود که به طور گسترده ای، اکثر آن هایی که بیماری کلیوی مراحل اولیه دارند، مخصوصا با منشا عروقی، قبل از اینکه بتوانند به مراحل بسیار پیشرفته CKD برسند، در اثر عوارض قلبی عروقی مغزی حاصل از بیماری عروقی، از پای در می آیند. امروزه مرحله زودهنگام CKD که با آلبومینوری^۵ و حتی یک کاهش جزئی در GFR تظاهر می یابد، یک عامل خطر عمده برای بیماری های قلبی عروقی محسوب می شود. تنوع قابل توجه بین افراد در سرعت پیشرفت به CKD ، یک جزء ارثی مهم محسوب شده و چند جایگاه ژنتیکی که در پیشرفت به CKD شرکت می کنند نیز ، مشخص می شود. هم چنین اشاره شده است که زنان در سن باروری نسبتا در برابر بسیاری از بیماری های کلیوی محافظت می شوند و پاسخ های مخصوص به جنس به انژوتانسینوژن^۶ ۲و مهار کننده هایش نیز مشخص شده است[۱و۲].

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

پاتوفیزیولوژی
کلیه در یک جهت هماهنگ شده و مرتب به سمت نارسایی پیش می رود. پیشرفت بیماران به سمت بیماری مرحله انتهایی با یک کاهش تدریجی در عملکرد کلیه شروع می شود. زمانی که کاهش کارکرد کلیه پیش می اید یک جمع اوری ادرار ۲۴ ساعته برای تعیین تصفیه کراتینین لازم است که
۱٫Chronic Kidney Disease 2.Diabetic Nephropathy
۳٫Hypertensive nephropathy 4.Nephrosclero
۵٫Albuminuria 6.Angiotensinogen
در این افراد کمتر از حد نرمال است. در این مرحله کاهش عملکرد کلیه اتفاق می افتد بدون اینکه هیچ تجمع قابل اندازه گیری از مواد زائد متابولیکی در سرم خون مشهود باشد. به دلیل اینکه قسمتی از نفرون ها که صدمه ندیده اند برای جبران عدم کارکرد نفرون های بیمار کلیه کافی می باشند. آثار کلیوی با افزایش فشار خون سیستمیک مشخص می شود و در نتیجه یک افزایش فشار گلومرولی در این قسمت و در قسمتی از نفرون ها که استحاله نداشته اند دیده می شود، بعدا نفرون هایی که آسیب ندیده بودند در اثر قرار گرفتن در معرض فشار زیاد آسیب دیده و موجب آسیب کلیوی پیشرفته گردد. در مرحله بعدی مواد زائد متابولیکی شروع به تجمع در خون می کند به خاطر اینکه قسمت سالم تر کلیه نمی تواند به مدت طولانی قسمت از کار افتاده کلیه را جبران کند. مقدار نیتروژن اوره خون، کراتینین سرم و اسید اوریک و فسفر بسته به میزان صدمه کلیه افزایش می یابد. مداخلات پرستاری و درمان های پزشکی دقیق در رابطه با مایعات دریافتی، فشار خون، سطح الکترولیت ها، رژیم غذایی می تواند پیشرفت نارسایی کلیه را آهسته سازد. سطح مواد زائد نیتروژن دار مثل اوره کراتینین به میزان زیادی در خون افزایش می یابند و کلیه ها نمی توانند سطح هموستاز را حفظ نمایند. سطح مایعات بدن افزایش می یابد و تعادل الکترولیتی اسیدیتی برهم می خورد و در صورتی که درمان جایگزین صورت نگیرد احتمالا با مرگ همراه خواهد بود[۲].
۲-۱-۳٫ انتخاب های درمانی برای بیماران ESRD
معیار های معمولی یک فرد در فهرست دیالیز مورد قبول است عبارتند از: وجود علائم سندرم اورمی، هیپر کالمی^۱ مقاوم به اقدامات نگهدارنده، افزایش حجم خارج سلولی، اسیدوز مقاوم به درمان، تمایل به خونریزی و کلیرانس کراتینین ml/min10 به ازای هرm2 1/73 سطح بدن. ارجاع سریع بیمار به یک نفرولوژیست برای برنامه ریزی انجام دیالیز، آموزش در مورد انتخاب های درمان ESRD و درمان شدید عوارض نارسایی مزمن کلیوی چون اسیدوز^۲ ، آنمی ^۳و هیپر پاراتیروئیدی ^۴بسیار مهم است. در نارسایی مزمن کلیوی انتخاب ها عبارتند از : همودیالیز (در مرکز و یا در منزل)، دیالیز صفاقی و پیوند کلیه. اگرچه اختلافات جغرافیایی وجود دارد، اما همودیالیز شایع ترین روش درمانی ESRD در ایالات متحده باقی مانده است(بیش از ۹۰ درصد بیماران). برخلاف همودیالیز، دیالیز صفاقی مداوم است و بازده کمتری برای کلیرانس مواد محلول دارد. در حالی که هیچ کارازمایی بالینی در ابعاد بزرگ پایان یافته ای وجود ندارد که نتایج بیمارانی که به طور تصادفی همودیالیز یا دیالیز صفاقی می شوند را مقایسه کند[۲و۶۹].
۱٫Hyperkalemia 2. Acidosis 3.Anemia 4.Hyperthyroidism
۲-۱-۳-۱٫ دیالیز
هدف از دیالیز خارج کردن مواد اضافی بدن و ثبات محیط داخلی بدن است و نیز روشی برای خارج کردن فوری توکسین ها و سمومی است که باعث ضایعات و صدمات دائمی یا مهلک می شوند. دسترسی گسترده به دیالیز باعث شده است که زندگی صدها نفر از هزاران بیمار دارای بیماری کلیوی مرحله نهایی طولانی گردد. تنها در ایالات متحده در حال حاضر ۴۵۰۰۰۰ بیمار دارای ESRD یعنی قسمت عمده افرادی که نیاز به دیالیز دارند ، وجود دارد. میزان کلی شیوع ESRD 330 مورد به ازای هر یک میلیون نفر جمعیت در سال می باشد. شیوع ESRD در امریکایی های افریقایی تبار، به میزان نامتناسبی(تقریبا۱۰۰۰ نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال) در مقایسه با امریکایی های سفید پوست (۲۵۹ نفر به ازای یک میلیون نفر جمعیت در سال)بیشتر است. در ایالات متحده علت اصلی ESRD دیابت شیرین است، که در حال حاضر ۴۵ درصد موارد جدید ESRD به حساب می اید. بیش از یک چهارم بیماران (۲۷%) ESRD دارند که به هیپرتانسیون نسبت داده می شود، با این حال هنوز نامشخص است که در این موارد آیا هیپرتانسیون یک علت است یا خود نتیجه بیماری های عروقی یا دیگر علل نامعلوم نارسایی کلیه است. سایر علل مهم ESRD عبارتند از : گلومرولونفریت^۱، بیماری پلی کیستیک کلیه ^۲و اوروپاتی انسدادی ^۳. در جهان میزان مرگ و میر بیماران ESRD در اروپا و ژاپن در کمترین حد است، و در کشور های در حال توسعه بعلت محدودیت دسترسی به دیالیز این میزان بسیار بالاست. در ایالات متحده میزان مرگ و میر بیماران تحت دیالیز در حدود ۱۸-۲۰ درصد در سال و میزان بقای ۵ ساله تقریبا ۳۰-۳۵ درصد می باشد. سنین بالاتر، جنس مذکر، نژاد غیر سیاه، دیابت شیرین، سوء تغذیه و بیماری های زمینه ای قلبی مهم ترین پیشگویی کننده های مرگ هستند[۱].
۲-۱-۳-۲٫ همودیالیز
اساس همودیالیز بر روند انتشار از خلال یک غشا نیمه تراوا^۴ استوار است. حرکت مواد زائد متابولیک در جهت گرادیان^۵ غلظت از طرف خون به مایع دیالیز صورت می گیرد. میزان انتقال انتشاری در اثر چندین عامل افزایش می یابد که این عوامل عبارتند از : بزرگی گرادیان غلظت ، سطح غشاو ضریب انتقال غشاء. این ضریب تابعی است از منفذدار بودن و ضخامت غشاء ، سایز مولکول های محلول، و وضعیت جریان در دو طرف غشاء. [۲].
۱٫Glomerulonephritis 2.Polycystic kidney
۳٫Obstructive uropathy 4.Semipermeable 5.Gradient
سیستم حمل خون
سیستم جریان خون متشکل از یک جریان خارج بدنی در ماشین دیالیز از یک پمپ خون ،سیستم حمل محلول دیالیز و مانیتور های ایمنی مختلف تشکیل شده است. پمپ خون، خون را از محل دسترسی حرکت می دهد و از دیالیز کننده می گذراند و به بیمار بر می گرداند. میزان جریان خون از ml/min 500-250متغیر است و به طور گسترده ای به نوع و درگیری ارتباط عروقی وابسته است. فشار منفی هیدرواستاتیک در سمت مایع دیالیز می تواند برای حذف میزان مطلوب یا اولترافیلتراسیون^۱ مایع تغییر داده شود. غشاءهای دیالیز ضریب های اولترافیلتراسیون مختلفی دارند. بنابراین همراه با تغییرات هیدرواستاتیک حذف مایع می تواند متغیر باشد. سیستم حمل مایع دیالیز، مایع دیالیز را با آب رقیق می کند و دما، قابلیت هدایت و جریان مایع دیالیز را پایش می کند[۶۹].
دسترسی دیالیز
فیستول ،گرافت و یا کتتری که خون از طریق ان به درون دیالیز می اید را دسترسی عروقی می نامند. فیستولی که از اتصال شریان به ورید بدست می اید باعث می شود که ورید نیز خون شریانی داشته باشد. این عمل باعث می شود که برای دسترسی به جریان خون بتوان از سوزن های بزرگ(بخصوص G 15) استفاده کرد. با وجودی که فیستول دارای میزان موفقیت طولانی مدت بسیار بالایی در میان تمام گزینه های دسترسی دیالیز است، فیستول فقط در اقلیتی از بیماران در ایالات متحده ایجاد می شود. بیشتر بیماران تحت جایگذاری گرفت شریانی وریدی یا کتتر دیالیزی تونل دار قرار می گیرند. در سال های اخیر، نفرولوژیست ها، جراحان عروق و سیاست گذاران سلامت در ایالات متحده، به وجود آوردن فیستول در تعداد زیادی از بیماران را توصیه می نمایند[۱].
اهداف دیالیز
فرایند دیالیز برای حذف مواد محلول با وزن مولکولی پایین و بالا مورد استفاده قرار می گیرد. این فرایند به صورت پمپ کردن خون هپارینه از دیالیز کننده با سرعتی حدود ml/min 500- 300می باشد، در حالی که جریان مایع دیالیز با سرعتی حدود ml/min 800-500 در خلاف جهت آن برقرار است. موثر بودن دیالیز براساس جریان خون و مایع دیالیز از درون دیالیز کننده و ویژگی های دیالیز کننده تعیین می شود. دوز دیالیز که اخیرا به صورت میزان نسبی کلیرانس اوره در طی یک دوره درمان دیالیز تعریف می شود. براساس جثه بیمار، عملکرد باقیمانده کلیوی، میزان پروتئین دریافتی ، میزان انابولیسم^۱ و یا کاتابولیسم^۲ و وجود بیماری همزمان کنترل می شود[۱و۲].
۱٫Anabolism
۲٫Catabolism
از زمانی که مطالعات راهنمای سرجینت^۱ و گوتچ^۲ در مطالعه ملی دیالیز ، اندازه گیری دوز دیالیز با بهره گرفتن از غلظت اوره را به میزان ناخوشی مرتبط کردند، دوز دریافتی دیالیز سنجیده شده به عنوان یک تضمین کیفیت و ابزار بهبود به کار می رود. با وجودی که کسر برداشت نیتروژن اوره و استخراج آن به عنوان روش های استاندارد که با آن ها مناسب بودن دیالیز سنجیده می شود، اندازه گیری می شود، یک کارازمایی بالینی تصادفی بزرگ چند مرکزی نتوانست تفاوتی در میزان مرگ و میر مرتبط با تفاوت بزرگ در کلیرانس اوره ^۳، نشان دهد. هنوز، مطالعات متعدد مشاهده ای و نظر افراد باتجربه به طور گسترده توصیه می کند که دوز دیالیز بالاتر، تضمین شده است. اهداف جدید شامل نسبت کاهش اوره در بیش از ۶۵-۷۰ درصد موارد و توان زمانی شاخص کلیرانس آب بدن بالای۳/۱ یا ۵/۱ بسته به اینکه غلظت اوره متعادل شده است یا خیر ، می باشد. برای اکثریت بیماران ESRD ، در هر هفته بین ۹-۱۲ ساعت دیالیز مورد نیاز است که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم می شود. مطالعات بیشماری پیشنهاد می کنند که طول بیشتر دوره های همودیالیز می تواند مفید باشد ولی این وضعیت تحت اثر ویژگی های متعددی از بیمار اعم از سایز بدن و وضعیت تغذیه ای است. دوز دیالیز باید برای هر فردی مشخص شود و عواملی بیش از اوره نیتروژن شامل کافی بودن بیش فیلتراسیون یا حذف مایعات باید در نظر گرفت. مولفان زیادی به نتایج متوسط حاصل از افزایش دفعات همودیالیز بیش از ۳ بار در هفته اشاره کرده اند، با این حال این موضوع نیز تحت تاثیر عوامل متعدد است. [۱].
۲-۱-۴٫ ارتباط فیستول و درد حاد در بیماران دیالیزی
ساعات دیالیز برای اکثر بیماران ESRD ، در هر هفته بین ۹-۱۲ ساعت می باشد، که به سه دوره تقریبا مساوی تقسیم می شود[۱]. در هر جلسه جریان خون از طریق دو سوزن، یکی جهت گرفتن خون و دیگری جهت بازگرداندن مجدد خون به بدن، برقرار می شود[۱۲و۱۳]، یعنی در هر جلسه از دیالیز بیماران با دو کانولاسیون در فیستول خود مواجه هستند. بنابراین بیماران با مرحله انتهایی کلیه به طور مکرر با استرس و درد ناشی از ۳۰۰ مرتبه کانولاسیون فیستول در سال مواجهند[۱۱و۱۴و۱۵].
در ادامه این قسمت پیرامون درد ، انواع و ویژگی های آن و راه های درمان توضیحاتی آورده شده است.
۱٫Sergeant 2.Gotch 3.Urea clearance
۲-۱-۵٫ درد
هر فردی معمولا درجاتی از درد را در زندگی خود تجربه کرده است. درد شایع ترین عاملی است که غالبا افراد را به مراکز درمانی می کشاند. با این حال ادراک های متفاوتی در خصوص این مفهوم وجود دارد. پرستاران به منظور کنترل درد بیماران خود راهکارها و اقدامات متعددی را به کار می برند. با این وجود نمی توان درد بیمار را مشاهده یا احساس کرد. درد یک ادراک ذهنی است و برداشت هر افراد از وقایع دردناک و همچنین پاسخ های انها متفاوت است[۲۸].
فیزیولوژی درد
در فرایند درد معمولا چهار مرحله قابل بررسی است : تبدیل ^۱، انتقال^۲ ، درک^۳ و تعدیل^۴. آگاه بودن پرستار از ماهیت درد مراحل آن می تواند به او در جهت اقدامات مناسب تر برای کنترل درد کمک کند. درد معمولا به علت محرکات حرارتی، شیمیایی و یا مکانیکی ایجاد می شود. انرژی این محرکات به انرژی الکتریکی مبدل می شود. این تبدیل انرژی را ترانس داکشن می نامند. این مرحله با ارسال ایمپالس از جانب محرک، از طریق رشته های عصبی _محیطی درد و ایجاد یک پتانسیل عمل در طول این رشته ها شروع می شود. پس از کامل شدن این مرحله، مرحله انتقال آغاز می گردد. آسیب های سلولی ناشی از محرک های مختلف موجب آزاد شدن واسطه های شیمیایی ^۵مانند پروستاگلاندین ها ، برادی کنین ^۶، هیستامین^۷ و ماده P از سلول ها و بافت ها می شود. تجمع این مواد در اطراف رشته های عصبی مربوط به درد در مایع خارج سلولی موجب انتظار بیشتر درد و ایجاد پاسخ های التهابی می شود. رشته های التهابی وارد طناب نخاعی شده و و از طریق یکی از چندین رشته عصبی به جسم خاکستری نخاع می رسند. ماده P در شاخه خلفی آزادند و یک اتصال و انتقال سیناپسی با رشته های عصبی آوران به اعصاب مسیر اسپینوتالامیک^۸ برقرار می نماید. تحریکات عصبی ناشی از یک محرک دردناک از طریق رشته های عصبی محیطی منتقل می گردد. تحریکات ناشی از درد از طریق دو دسته رشته های عصبی محیطی منتقل می گردد: سریع که رشته های میلین^۹دار A بوده و بسیار کوچکند، و نوع آهسته که بدون میلین بوده و به عنوان رشته های C معروفند. نوع آ یا سریع احساسات درد تیز، شدید و لوکالیزه را منتقل می نماید. به عنوان مثال آسیب رسیدن به ناخن پا ابتدا احساس درد شدید و لوکالیزه ایجاد میکند که از طریق رشته ها ی آ منتقل می شود. پس از چند ثانیه درد به صورت منتشر و غیر لوکالیزه در می آید، به صورتی که تمامی پا درد می گیرد . این امر به دلیل عصب دهی رشته های سی می باشد. تحریکات درد که از طریق
۱٫Transduction 2.Transmissio 3.Perception 4. Modulation
۵٫Neurotransmitter 6.Bradykinine 7.Histamine 8.Spinothalamic tract 9.Myelinated
رشته های آوران به طناب نخاعی رسیده اند به سمت بخش های فوقانی حرکت می نماید. پس از صعود تحریکات درد از طریق طناب نخاعی، اطلاعات به سرعت توسط تالاموس^۱ به بخش های بالاتر انتقال می یابد. پس از رسیدن تحریکات به قشر مغز، مغز شروع به تغییر کیفیت درد (براساس تجربیات گذشته ، آگاهی و زمینه های فرهنگی ) می نماید. ادراک نقطه ای است که فرد از درد خود آگاهی می یابد. در بخشهای مختلف قشر مغز محل، شدت و نوع احساس نسبت به درد تعیین می گردد. سلولهایی در سیستم لیمبیک^۲وجود دارند که مسئول کنترل هیجانات و اضطراب هستند. بنابراین سیستم لیمبیک نقشی فعال در واکنش فرد به درد دارد. پس از ادراک درد توسط مغز واسطه ای شیمیایی نظیر مخدر های داخلی اندرفین^۳ ، سروتونین ^۴، نوراپی نفرین ^۵، گاما امینوبوتریک اسید^۶ که اثر مهاری بر انتقال درد دارند، آزاد می شوند. مهار تحریکات درد چهارمین مرحله فرایند یعنی تعدیل می باشد. در واکنش به درد واکنش های بازتابی محافظتی نیز ممکن است صورت بگیرد . رشته های آ تحریکات حسی را به طناب نخاعی منتقل کرده که در آنجا نیز با نورون های حرکتی نخاعی سیناپس می شوند. ایمپالس های حرکتی از طریق رشته های عصبی حرکتی به اعصاب محیطی پیرامون محل تحریک می روند، بنابراین در واقع مغز را دور میزنند. انقباض این عضلات موجب دور شدن آن قسمت از بدن از محرک دردناک می شود. در افرادی که دچار آسیب نخاعی شده اند این رفلکس ها معمولا دچار اختلال می شوند و بااین وجود این افراد هنوز احساس درد دارند[۵۶].
۲-۱-۵-۱٫ انواع درد
دردحاد^۷: هر فردی در طی زندگی خود درجاتی از درد را تجربه نموده است. درد حاد حفاظتی سبب حفظ فرد و دور شدن وی از محرک می شود، علت مشخصی دارد، مدت آن کمتر از۶ ماه و آسیب بافتی محدود ایجاد کرده و پاسخ عاطفی محدودی دارد. درد حاد غالبا پس از ترمیم ناحیه آسیب دیده بهبود می یابد. به دلیل ماهیت خاص این نوع درد، معمولا اعضا گروه درمان سریع تر به اقدامات در این مورد می پردازند. بیان این نکته مهم است که تداوم درد حاد در صورت عدم درمان می تواند به درد مزمن تبدیل شود. درد های حاد می توانند به دلیل افزایش طول مدت بستری و افزایش خطرات و عوارض ناشی از بی حرکتی ، زمان بهبود و بازتوانی بیمار را تحت تاثیر قرار دهد . معمولا در این شرایط تا مادامی که بیمار تسکین نیابد تلاش پرستاران برای آموزش به بیمار نتیجه
۱٫Thalamus 2.Limbic System 3.Endorphins 4.Serotonin
۵٫Norepinephrine 6.Gamma-aminobutyric acid 7.Acute Pain
بخش نخواهد بود. بنابراین تحت این شرایط یکی از اهداف اولیه پرستاری باید تسکین یا تخفیف درد این بیماران باشد.
درد مزمن^۱: یکی از مهمترین تفاوت های درد حاد و مزمن در این است که درد مزمن حفاظتی بوده و بنابراین گاهی نمی توان آن را مستقیما به عامل مشخص و خاصی ارتباط داد . درد مزمن مدت زمان بیشتری طول می کشد، ممکن است علت مشخص و واضحی نداشته باشد و در نهایت منجر به تاثیرات بیشتری بر فرد شود. درد مزمن می تواند به علت سرطان ویا علل دیگری ایجاد شود. درد های غیر سرطانی مزمن میتواند آرتریت ^۲، کمردرد ، درد عضلانی صورت ، سردرد و نوروپاتی های محیطی^۳ باشد. این درد ها معمولا مخاطره امیز نیستند. ممکن است ضایعه اصلی مدت ها پیش بهبود یافته باشد ، اما بیمار هنوز احساس درد داشته باشد.نامشخص بودن علت اصلی این دردها و مزمن بودن انها می تواند به تدریج سبب تضعیف روحیه بیمار شده و وی را به سمت افسردگی و حتی خود کشی بکشاند. درد های مزمن غیر سرطانی علت اصلی ناتوانی های جسمی و روانی به شمار می رود که می تواند منجر به بروز مسائلی چون از دست دادن شغل، ناتوانی در انجام امور روزمره، ناتوانی های جنسی و گوشه گیری اجتماعی افراد شود. افرادی که مبتلا به درد های مزمن غیر سرطانی هستند، غالبا علائم خیلی واضح و آشکاری ندارند و در حالی که به تدریج قوای جسمی انها نیز تحلیل می رود، تطابق موثری با بیماریشان ندارند. نشانگان درد های مزمن غیر سرطانی شامل : خستگی، بی خوابی، بی اشتهایی، کاهش وزن، ناامیدی و عصبانیت می باشد. به طور معمول کارکنان گروه بهداشتی درمانی تمایل زیادی به کنترل درد های مزمن غیر سرطانی از طریق استفاده از مخدر ها ندارند. اخیرا انجمن متخصصین بیهوشی امریکا یک راهکار علمی برای کنترل این نوع درد ها با کمک داروهای مخدر اعلام نموده است. به این دسته از بیماران جهت کنترل دردهای خود، این گروه از داروهای تجویز شده را جستجو می کنند و به انان برچسب معتاد زده می شود. پرستاران باید این دسته از بیماران را به مراکز خاص کنترل درد ارجاع نمایند. در این مرکز از راهکار های دارویی و غیر دارویی خاص به منظور کنترل درد این بیماران ارئه می شود[۲۸].
۲-۱-۵-۲٫ ویژگی های درد
بررسی ویژگی های مشترک درد می تواند به پرستار در درک نوع درد، الگوی آن وانتخاب اقدامات مناسب کمک نماید. به کار گیری ابزار ها و مقیاس های کمی برای بررسی شدت درد بیماران و ارزیابی دقیق تر شدت درد مددجویان موثر است[۶۴].