-
- اغلب توسط محرک های خارجی و فرعی دچار حواسپرتی می‌شوند و در بزرگسالان ممکن است افکار نامربوط وجود داشته باشد.
- اغلب در فعالیت های روزانه فراموشکارند.
۲-۳-۱ نوع غلبه با نارسایی توجه
کودکان متعلق به این نوع تشخیصی، کودکانی بی توجه، رویا پرداز، خیالاتی، سردرگم یا گیج و ناتوان در یادگیری هستند. سرعت پردازش اطلاعات، در آن ها کند است و به سختی می‌توانند اطلاعات را در حافظه خویش بازیابی کنند. به نظر می‌رسد کمبود هایی در زمینه سرعت پردازش اطلاعات، تمرکز توجه و توجه انتخابی باشد. این کودکان، غالبا افرادی مضطرب و نگران هستند و ممکن است اختلال های خلقی را نشان دهند. آن ها از نقطه نظر اجتماعی، افرادی گوشه گیر، خجالتی یا بی توجه تلقی می‌شوند (بار کلی، ۲۰۰۳؛ میگدن و کارلسون[۱۲۸]، ۲۰۰۰، به نقل از احمدی). یافته های مقدماتی نشان می‌دهند که کودکانی که در این طبقه جای می گیرند در مقایسه با دو نوع دیگر فراوانی بیشتری دارند و این نوع در دختران شایع تر می‌باشد (میلستین[۱۲۹] و همکاران،۲۰۰۰؛ بار کلی، ۲۰۰۳).
۲-۳-۲ نوع غلبه با فزون کنشی- تکانشگری
این نوع، کمترین میزان شیوع را در بین کودکان ADHD دارا است (میلستین و همکاران،۲۰۰۰). وقتی نشانه های شدید نارسایی توجه وجود نداشته باشد، ممکن است تظاهر، آسیب و سبب شناسی فزون کنشی- تکانشگری متفاوت باشد (کابیلداسو همکاران، ۲۰۰۱؛ ویلکات[۱۳۰] و همکاران، ۲۰۰۰).
این نوع، بیشتر کودکان پیش دبستانی را در بر می‌گیرد و با توجه به این که در این گستره کودکان کم سن تر جای می گیرند، هنوز مشخص نیست که آیا واقعا یک نوع مجزا می‌باشد و یا در واقع همان نوع است که در سنین مختلف به شکل های متفاوت بروز داده می شود (بار کلی، ۲۰۰۳).
۲-۳-۳ نوع ترکیبی
این نوع از اختلالADHD، بیشترین شیوع را در بین سایر انواع دارد و بیشتر پسران را در بر می‌گیرد (میلستین و همکاران،۲۰۰۰). بر خلاف کودکانی که عمدتاً دچار نارسایی توجه هستند، کودکان مبتلا به ADHD نوع ترکیبی و همچنین نوع غلبه با فزون کنشی – تکانشگری، به احتمال قوی در زمینه کنترل و تداوم رفتار، بازداری، توالی حرکتی و برنامه ریزی، دارای مشکلات متعددی هستند (نیگ[۱۳۱] و همکاران، ۲۰۰۲؛ بار کلی، ۲۰۰۳). آن ها همچنین به احتمال قوی، پرخاشگر و دارای اختلال لجبازی، نافرمانی هستند و طرد توسط همسالان در این گروه بیشتر است. همچنین در مقایسه با کودکان نوع اول، بیشترین افت تحصیلی و بالاترین نیاز به کلاس هایی با آموزش ویژه و نیز رفتار جامعه ستیزی را نشان می‌دهند (میلیچ[۱۳۲] و همکاران، ۲۰۰۱). معمولا این کودکان بیشتر از سایر انواع برای درمان از سوی مراکز مرتبط ارجاع داده می‌شوند.
به نظر کابیلداسو همکاران (۲۰۰۱) میان نیمرخ های نوع ترکیبی و نوع غلبه با نارسایی توجه، همیشه تمایز آشکاری ندارد و این نشان می‌دهد که اطلاعات ما در مورد این دو نوع فرعی هنوز اندک است و نیاز به پژوهش های بیشتری دارد.
۲-۴ علت شناسی اختلال نقص توجه و بیش فعالی
با توجه به دیدگاه های نظری متعدد ، اختلال نقص توجه و بیش فعالی ناشی از عوامل مختلفی است که این عوامل می‌توانند به تنهایی یا در تعامل با یکدیگر در بروز این اختلال مؤثر باشند. به طور کلی می توان دیدگاه های زیست شناختی ، روانشناختی و اجتماعی – فرهنگی را در بروز این اختلال مؤثر دانست.
۲-۴-۱ عوامل زیست شناختی اختلال نقص توجه و بیش فعالی
۲-۴-۱-۱ عوامل ژنتیکی
پژوهش های انجام شده در زمینه نقش عوامل ژنتیکی، بر مطالعات همگامی این اختلال در خانواده ها، فرزند خوانده ها و هم شکمان تک تخمکی و دو تخمکی متمرکز شده اند. مطالعات انجام شده در این سه حیطه نتایج متقاعد کننده ای را در زمینه نقش عوامل ژنتیکی در علت شناسی این اختلال برای تعداد قابل ملاحظه ای از کودکان به بار آورده اند (برادلی و گلدن[۱۳۳]، ۲۰۰۱، به نقل از احمدی). بررسی های به عمل آمده نشان می‌دهند که میزان این اختلال در خویشاوندان نزدیک کودکان مبتلا به اختلال بیشتر از جمعیت عمومی است (نلسون و ایزرائل[۱۳۴]، ۲۰۰۳). در خانواده های کودکان واجد ADHD 10 تا ۳۵ درصد اعضای خانواده به این اختلال مبتلا هستند. میزان همگامی ۱۵ تا ۲۰ درصد برای مادران، ۲۵ تا ۳۵ درصد برای پدران و ۳۲ درصد برای برادران و خواهران گزارش شده است (بار کلی، ۱۹۹۷؛ بیدرمن، فارائون و لاپی[۱۳۵]، ۱۹۹۲). مطالعات انجام شده در مورد فرزند خوانده ها نیز بیانگر تأثیر عوامل ژنتیکی در این اختلال است (اسپریچ[۱۳۶] و همکاران، ۲۰۰۰، کادورت و استوارت[۱۳۷]، ۱۹۹۱). در مطالعه بین‌المللی فرزند خوانده ها وان دن اورد، بوسما و ورهاست[۱۳۸] (۱۹۹۴) به این نتیجه دست یافتند که عوامل ژنتیکی ۴۷ درصد واریانس در نمرات شاخص توجه فهرست رفتار کودک را، موقعی که این آزمون برای والدین زیست شناختی و فرزند خوانده ها اجرا می شود توضیح می‌دهد (برادلی و گلدن، ۲۰۰۱).
علاوه بر این پژوهش های انجام شده در زمینه ژنتیک مولکولی بیانگر وجود یک مؤلفه ژنتیکی مهم برای این اختلال است (فارائون و همکاران، ۱۹۹۹). این مطالعات نشان می‌دهند که سه ژن می‌توانند آمادگی ژنتیکی برای ADHD را افزایش دهند: ژن گیرنده دوپامینی D4، ژن انتقال دهنده دوپامین DAT1 و ژن دوپامین D2 (نوشپیتز، کرن برگ و بمپوراد[۱۳۹]، ۱۹۹۷). مطالعه اخیر توسط لهاست[۱۴۰] و همکاران (۱۹۹۶) اثر ژن D4 را در ایجاد نا بهنجاری در نمونه ای از کودکان مبتلا به ADHD و همسالان آنان مورد بررسی قرار دادند. این ژن مسئول رمز گردانی گیرنده های دوپامینی است که در مخ قرار دارند. مطالعات کنونی نشان می‌دهند که گیرنده های D4 نقش مهمی را در کنش های شناختی و هیجانی ایفا می‌کنند (برادلی و گلدن، ۲۰۰۱) و با رفتار کاوشی، تحریک پذیری و برپایی رابطه دارند (اپستین و همکاران، ۱۹۹۶؛ به نقل از برادلی و گلدن، ۲۰۰۱).
۲-۴-۱-۲ ساختار و فعالیت مغز
در این دیدگاه نقش ساختارها و فعالیت های مغزی در بروز اختلال ADHD، مورد توجه قرار گرفته است. یافته های مولفان در این گستره، بر نتایج حاصل از پی ای تی (PET)، در مورد نقش مؤثر قشر پیشانی، مدارهای گره‌های قاعده ای و مخچه در تنظیم توجه و کنترل و مهار رفتار تأکید می کند. افزون بر آسیب دیدگی ها یا ضربه های مغزی که در علت شناسی ADHD مدنظر قرار می گیرند، برخی از پژوهش های انجام شده به مقایسه ساختاری مغز کودکان ADHD با افراد بهنجار پرداخته‌اند و در این زمینه ناحیه فرونتال مغز توجه بیشتر محققان را جلب کرده‌است (آشتاری[۱۴۱] و همکاران، ۲۰۰۵؛ بوت[۱۴۲] و همکاران، ۲۰۰۵؛ بوش[۱۴۳] و همکاران، ۱۹۹۹؛ پانکسیب[۱۴۴] و همکاران، ۲۰۰۳؛ سمرود-کلیکمن[۱۴۵] و همکاران، ۱۹۹۴؛ موستوفسکی و همکاران[۱۴۶]، ۲۰۰۶؛ هیلز[۱۴۷] و همکاران، ۲۰۰۵).
